Accueil | À propos | Nous joindre | Chercher
Annuaire     |     Formation    |     Programmation scientifique    |    Publications    |    Bottin    |    Offres d'emploi    |    Liens d'intérêt
x  

Dans
Portail Neurosciences
Sources Neurosciences
   
Recherche avancée

Critères de recherche
Liste des membres selon le centre de recherche :
 
  Nom et/ou prénom :  
  Recherche par mot-clé :  
   
Afficher la liste complète des chercheurs   


KATALIN TOTH

Professeure agrégée
Faculté de médecine
Département de psychiatrie et de neurosciences


Coordonnées
Centre de recherche : Centre de recherche CERVO
Adresse :

2601, chemin de la Canardière, F-6550
Québec
Québec
G1J 2G3
Canada

Téléphone : +1 (418) 663-5747, poste 4702
Télécopieur : +1 (418) 663-8756
Courriel : katalin.toth@crulrg.ulaval.ca
Site Web : http://katalintoth.ca

Intérêts de recherche
La sclérose hippocampale est la pathologie la plus commune chez les patients adultes atteints d'épilepsie du lobe temporal. Il en résulte d'importantes pertes de cellules pyramidales dans la zone CA1, alors que la zone CA3 semble jouir d'une certaine « protection ». Des études plus récentes ont montré que certains interneurones de la zone CA3-hilar sont davantage vulnérables à plusieurs types d'agression. Cependant, les facteurs sous-tendant la mort cellulaire sélective demeurent inconnus.

Les fibres moussues des cellules granulaires du gyrus dentatus contiennent des concentrations anormalement élevées de zinc dans leurs terminaisons synaptiques. Le zinc est relâché au cours de l'activité synaptique et contribue à moduler les réponses synaptiques. Outre ses effets sur la transmission synaptique, le zinc peut également pénétrer dans la cellule postsynaptique lors d'une activité neuronale élevée. Une augmentation très importante de la concentration intracellulaire de zinc peut induire éventuellement l'apoptose ou la nécrose. Puisqu'un influx intracellulaire de zinc peut provoquer la mort neuronale, il a été suggéré que cet ion joue un rôle crucial dans la neurodégénération sélective observée dans l'excitotoxicité et l'ischémie. Si le zinc est responsable de la perte sélective de ces neurones, alors des agressions neuronales devraient provoquer une neurodégénération moins sévère en l'absence de zinc. Or, des expériences réalisées avec des animaux privés de zinc ou déficients en zinc ont montré exactement le contraire. Ces animaux présentaient des seuils plus bas d'épilepsie, leurs crises étaient plus longues et plus fortes, et le nombre de cellules dégénérées était augmenté. Dès lors, si le zinc est neurotoxique, pourquoi des animaux démunis de zinc sont-ils plus susceptibles aux traumas neuronaux ?

Nous avons étudié le rôle joué par le zinc dans la neurodégénération et la neuroprotection à la suite de crises d'épilepsie. Nous avons observé qu'à la suite de telles crises, les interneurones CA3 accumulaient de fortes concentrations de zinc et mouraient, alors que les cellules pyramidales accumulaient des quantités modérées de zinc et survivaient. Nous avons également montré la présence de fortes concentrations intracellulaires de zinc uniquement dans les interneurones sensibles aux neurotraumas. Toutefois, de faibles concentrations de zinc dans les cellules pyramidales peuvent induire l'activation de la kinase sérine-thréonine Akt, et ainsi fournir une protection contre la neurodégénération. Cette double action du zinc semble expliquer le patron particulier de mort cellulaire dans la sclérose hippocampale.

Techniques
Techniques électrophysiologiques (patch clamp), immunohistochimie, microscopie optique et électronique.

Projets
Presynaptic calcium dynamics during short-term plasticity.

Signal integration and action potential coding in hippocampal microcircuits.

Enseignement
NRB-65703 Neurosciences II

Principales publications
Kay AR, Toth K. Influence of location of a fluorescent zinc probe in brain slices on its response to synaptic activation. J Neurophysiol. 2006; 95:1949-1956. Full text

Cote A, Chiasson M, Peralta MR, 3rd, Lafortune K, Pellegrini L, Toth K. Cell type-specific action of seizure-induced intracellular zinc accumulation in the rat hippocampus. J Physiol. 2005; 566:821-837. Full text

Équipe
Nathalie Lavoie, Ph.D.
Walter Rubio Alvarez , M.Sc.
Modesto Peralta